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O que acontece quando respiramos?

Sem sequer darmos por isso, é algo que fazemos normalmente cerca de doze a dezoito vezes por minuto: respirar. Em repouso, as pessoas respiram aproximadamente cinco a oito litros de ar em cada minuto. Ao praticar exercício físico intenso, este volume pode aumentar para uns impressionantes cem litros de ar ou mais por minuto! A respiração é, na verdade, um processo muito complexo. Então, o que acontece exatamente com o ar que inspiramos? E por que razão os doentes com uma condição como a doença pulmonar intersticial (DPI) sentem falta de ar?

Quando se fala sobre as vias respiratórias, a maioria das pessoas pensa imediatamente nos pulmões. Mas são mais do que apenas isso: as vias respiratórias incluem todas as partes do corpo através das quais circula o ar inspirado e expirado. O ar circula descendentemente desde o nariz e a boca até à traqueia, dividindo-se depois entre dois brônquios (ver Figura 1). Cada brônquio vai dar a um pulmão, esquerdo ou direito. Nos pulmões, cada brônquio divide-se em pequenas ramificações chamadas bronquíolos. Estes conduzem o ar para pequenos sacos de ar, os alvéolos. Os pulmões são feitos de um tecido esponjoso e são muito vulneráveis. É por isso que os pulmões estão protegidos pelas costelas. O pulmão esquerdo é, na verdade, um pouco mais pequeno do que o direito porque tem de se adaptar ao espaço ocupado pelo coração.

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Sacos de ar minúsculos

Olhemos então para o ar, num sentido figurativo. O ar que respiramos é composto por uma mistura maioritariamente de azoto (aproximadamente 78%), oxigénio, um pouco de dióxido de carbono e alguns outros gases. O azoto é um gás inativo e quase não tem influência na nossa respiração. Utilizamos o oxigénio e produzimos dióxido de carbono. O ar que inspiramos tem 21% de oxigénio e 0,03% de dióxido de carbono. No ar que expiramos, esta composição é alterada para aproximadamente 16% de oxigénio e 5,6% de dióxido de carbono. Isto significa que o nosso corpo utiliza aproximadamente 5% do oxigénio do ar e produz dióxido de carbono que é excretado. Mas como funciona este processo? Quando inspiramos, o ar flui do nariz ou da boca para a traqueia, brônquios e bronquíolos até chegar aos alvéolos. Os alvéolos são pequenas estruturas que se assemelham a uvas e são compostos por sacos de ar minúsculos. Existem muitos destes sacos de ar nos pulmões: temos centenas de milhões e a sua área de superfície total é de cerca de cinquenta a cem metros quadrados. É a área equivalente a meio campo de ténis! No interior das paredes dos alvéolos está um tecido chamado interstício. Os alvéolos são rodeados por vasos sanguíneos minúsculos chamados capilares. Estes formam uma espécie de rede que envolve cada saco de ar. O oxigénio no ar que respiramos passa através das paredes dos alvéolos e do interstício para estes vasos sanguíneos minúsculos (ver Figura 2). Uma vez no sangue, o oxigénio é captado pelos glóbulos vermelhos e transportado para todas as partes do corpo onde é usado pelas células. Depois de consumirem o oxigénio, as células produzem dióxido de carbono. Este produto residual viaja no sentido oposto do oxigénio: quando libertado para a corrente sanguínea, é levado para os pulmões onde passa do sangue dos capilares para os sacos de ar e é finalmente expirado.

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Respiração

A concentração de dióxido de carbono nos alvéolos é um importante desencadeador da respiração. Quando esta concentração atinge um determinado nível, é enviado um sinal ao cérebro. Em resposta, o cérebro envia um sinal para o diafragma e para os músculos do tórax, desencadeando a inspiração. A inspiração é um processo ativo. Isto significa que os músculos trabalham ativamente para expandir a cavidade torácica. Quando inspiramos calmamente, o diafragma contrai-se, o que provoca a expansão da cavidade torácica (e dos pulmões). Como resultado, o ar flui até aos pulmões (ver Figura 3). 

pt-respiration-belung-magazine Figura 3. Inspiração. Devido à contracção do diafragma, a cavidade torácica e os pulmões expandem (setas), o que reduz a pressão de ar no interior dos pulmões (–) e provoca a entrada de ar (+).

Inspiração

Relaciona-se com a pressão de ar que se torna menor no interior dos pulmões depois de estes expandirem, o que provoca a entrada de ar. Quando a respiração é intensa, por exemplo ao praticar exercício físico mas também quando é difícil respirar, vários músculos que envolvem a caixa torácica trabalham em conjunto com o diafragma para expandir ainda mais a cavidade torácica. A expiração, pelo contrário, é um processo passivo. Quando expiramos calmamente, a elasticidade dos pulmões garante que os mesmos e a cavidade torácica recuperam e retomam o seu tamanho original. Funciona como um elástico quando o puxamos: depois de o soltarmos, as fibras elásticas permitem que este assuma a sua forma e tamanho originais. Desta forma, o ar é «empurrado» para fora dos pulmões. Quando expiramos de forma intensa e vigorosa, determinados músculos que envolvem a caixa torácica ajudam a reduzir ainda mais o tamanho da cavidade torácica.

Rigidez pulmonar

Então, o que é que falha nos pulmões de um doente com DPI? Na DPI, o interstício dos alvéolos sofreu cicatrização e espessamento. Isto dificulta a passagem do oxigénio para os capilares. A cicatrização também faz com que os pulmões percam a sua elasticidade, se tornem rígidos e encham com maior dificuldade ao inspirar. Os pulmões rígidos sustentam menos ar do que os pulmões normais e saudáveis. Devido a esta rigidez, a sua capacidade de enchimento é menor. Esta capacidade pulmonar reduzida, juntamente com a dificuldade que o oxigénio tem em passar pelo interstício que sofreu cicatrização e espessamento, provoca falta de ar. Para agravar a situação, a quantidade de cicatrização pode aumentar ao longo do tempo. Isto significa que os pulmões ficam ainda mais rígidos, o que reduz ainda mais a sua capacidade de enchimento e a quantidade de oxigénio que consegue chegar ao sangue. A rapidez com que tudo isto acontece varia de pessoa para pessoa.1

Falta de ar

Facilmente podemos imaginar que um doente sente falta de ar quando os pulmões estão rígidos e não conseguem atingir a sua capacidade de enchimento. E que um doente queira respirar com ainda mais intensidade quando o oxigénio tem dificuldade a chegar à corrente sanguínea. Esta falta de ar deve-se aos níveis reduzidos de oxigénio na corrente sanguínea e é causada por uma resposta involuntária do cérebro. O cérebro reage à subida dos níveis de dióxido de carbono e à redução dos níveis de oxigénio. O sistema nervoso continua a enviar sinais aos pulmões para funcionarem com mais intensidade, mas, devido à DPI, os pulmões não conseguem responder. Os doentes têm consciência deste desequilíbrio entre o que é exigido aos pulmões e o que estes, apesar de se esforçarem, conseguem fazer. Isto aumenta a sensação de inspiração insatisfeita.2 Além disso, uma vez que é mais difícil respirar, a própria falta de ar faz com que o doente use mais oxigénio, mesmo em repouso. Tudo isto faz com que a respiração se torne mais rápida e curta, piorando ainda mais com o exercício físico.

Infelizmente, não há nenhum tratamento eficaz para a falta de ar na DPI. No entanto, a participação do doente em grupos de apoio ao doente ou programas de reabilitação pulmonar pode beneficiá-lo. Durante estas participações, o doente pode aprender formas de melhorar o nível de energia e de reduzir a falta de ar, podendo receber conselhos práticos para o dia-a-dia sobre como manter os níveis de oxigénio tão elevados quanto possível. Estas orientações poderão ter um impacto positivo no bem-estar do doente e, por fim, fazê-lo sentir que tem mais controlo sobre a sua condição.3

Referências
1. O’Donnell DE, Neder JA, Harle I, et al. Chronic breathlessness in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: a major challenge for caregivers. Expert Rev Respir Med 2016;10:1295–1303.
2. https://www.thoracic.org/patients/patient-resources/resources/idiopathic-pulmonary-fibrosis.pdf; consultado em Junho de 2017.
3. Duck A, Pigram L, Errhalt P, et al. IPF Care: a support program for patients with idiopathic pulmonary fibrosis treated with pirfenidone in Europe. Adv Ther 2015;32:87–107.

 

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