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Ce qui se passe lorsque vous respirez ?

Sans même y prêter attention, vous respirez habituellement douze à dix-huit fois par minute environ. Une personne au repos inspire et expire quelque cinq à huit litres d’air chaque minute. Lors d’activité physique intense, ce volume peut atteindre, voire dépasser, le chiffre extraordinaire de cent litres d’air par minute ! La respiration est en réalité un processus très complexe. Que devient au juste l’air que vous inspirez ? Et pourquoi les PID (pneumopathies interstitielles diffuses) provoquent-elles un essoufflement ?

Lorsqu’ils entendent parler de voies respiratoires, la plupart des gens pensent immédiatement à leurs poumons. Les voies respiratoires sont cependant plus étendues, puisqu’elles comprennent toutes les parties du corps par lesquelles transite l’air inspiré et expiré. Elles commencent donc par le nez et la bouche, se prolongent par la trachée, avant de se diviser en deux bronches (voir Figure 1). Les bronches pénètrent dans les poumons gauche et droit, pour s’y subdiviser en petites branches appelées bronchioles. Ces dernières guident l’air vers de minuscules cavités : les alvéoles. Les poumons sont formés d’un tissu spongieux très fragile, raison pour laquelle ils sont protégés par les côtes. Le poumon gauche est un peu plus petit que le droit, parce qu’il doit ménager une place au cœur. 

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De minuscules poches d’air

Intéressons-nous donc de plus près à l’air. L’air que nous respirons est composé d’un mélange d’azote, principalement (environ 78 % d’oxygène et d’une faible quantité de dioxyde de carbone et d’autres gaz. Si l’azote est un gaz inactif qui n’a pratiquement aucune influence sur la respiration. Cependant, nous utilisons bien l’oxygène et produisons du dioxyde de carbone. L’air que nous inspirons contient 21 % d’oxygène et 0,03 % de dioxyde de carbone. Dans l’air expiré, ces proportions avoisinent respectivement 16 % et 5,6 %. Ceci signifie que notre organisme utilise environ 5 % de l’oxygène contenu dans l’air et produit du dioxyde de carbone, qui est excrété. Mais comment tout ceci fonctionne-t-il ? Lorsque vous inspirez, l’air entre par le nez ou la bouche et traverse la trachée, les bronches et les bronchioles pour aboutir dans les alvéoles. Les alvéoles, de minuscules poches d’air, forment de petites structures en grappe de raisin. Les poumons contiennent une énorme quantité de ces poches d'air : nous en possédons des centaines de millions et leur surface totale s’élève à quelque cinquante à cent mètres carrés, c.-à-d. l’équivalent d’un demi-terrain de tennis ! La paroi des alvéoles contient un tissu appelé « interstitium ». Les alvéoles sont entourées de minuscules vaisseaux sanguins, les capillaires, qui forment une sorte de réseau autour de chaque poche d'air. L’oxygène de l’air que vous respirez traverse la paroi des alvéoles et l’interstitium pour pénétrer dans ces vaisseaux sanguins microscopiques (voir Figure 2). Une fois dans le sang, l’oxygène est capturé par les globules rouges et transporté dans tout l’organisme pour être mis à la disposition des cellules. Lorsqu’elles consomment l’oxygène, ces dernières produisent du dioxyde de carbone. Ce déchet effectue le parcours inverse de l’oxygène : après sa libération dans la circulation sanguine, il est amené aux poumons, où il passe du sang capillaire aux alvéoles avant d’être finalement expiré.

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La respiration

La concentration en dioxyde de carbone dans les alvéoles est un facteur déclenchant important de la respiration. Lorsque cette concentration atteint un certain niveau, un signal est envoyé au cerveau. Celui-ci répond en envoyant à son tour un signal au diaphragme et aux muscles du thorax pour provoquer l’inspiration. L’inspiration est un mécanisme actif : vos muscles travaillent activement pour dilater la cavité thoracique. Lorsque vous inspirez calmement, votre diaphragme se contracte, ce qui cause l’expansion de la cavité thoracique (et des poumons). L’air est par conséquent aspiré dans les poumons (voir Figure 3). 

fr-respiration-belung-magazine Figure 3. L’inspiration. La contraction du diaphragme provoque l’expansion de la cavité thoracique et des poumons (flèches), ce qui réduit la pression à l’intérieur des poumons (–) et induit l’entrée d’air (+).

L’inspiration

L’entrée d’air est due à la baisse de la pression dans les poumons lorsqu’ils se dilatent. En cas de respiration plus intense, par exemple quand vous faites du sport, mais également lorsque vous avez du mal à respirer, des muscles entourant la cage thoracique coopèrent avec le diaphragme pour dilater plus encore la cavité thoracique. L’expiration est par contre un processus passif. Lorsque vous expirez calmement, l’élasticité des poumons permet aux poumons et à la cavité thoracique de se rétracter spontanément et de reprendre leur volume d’origine. Le mécanisme est similaire à celui d’un élastique étiré qui, une fois relâché, reprend sa forme et sa taille initiales. L’air est ainsi expulsé de vos poumons. Lorsque vous expirez complètement et avec force, des muscles entourant votre cage thoracique entrent en action pour réduire plus encore le volume du thorax.

La rigidité pulmonaire

Donc, comment les PID dégradent le fonctionnement des poumons? Lors de PID, l’interstitium des alvéoles s’est épaissi et a développé du tissu cicatriciel. L’oxygène a donc plus de mal à passer dans les capillaires. Le tissu cicatriciel réduit par ailleurs l’élasticité des poumons, qui se raidissent et dilatent plus difficilement lorsque vous inspirez. Des poumons raidis sont physiquement inaptes à contenir autant d’air que des poumons sains. Du fait de cette rigidité, la capacité des poumons à se gonfler est compromise. Combinée à l’interstitium cicatrisé et épaissi qui entrave le passage de l’oxygène, cette faible capacité pulmonaire se solde par un essoufflement. Pour couronner le tout, la quantité de tissu cicatriciel peut s’accroître avec le temps. Les poumons deviennent par conséquent de plus en plus rigides, ce qui diminue encore leur capacité de remplissage et la quantité d’oxygène parvenant dans le sang. La vitesse de l’ensemble du processus pathologique varie d’une personne à l’autre1.

L’essoufflement

Rien d’étonnant à ce que des poumons rigides dont la capacité de remplissage est réduite occasionnent un essoufflement. On comprend en outre facilement que l’entrave au passage de l’oxygène dans la circulation sanguine ne fait qu’aggraver les choses. Cet essoufflement, qui est dû à la baisse de la concentration en oxygène et à l’élévation de la concentration en dioxyde de carbone dans le sang, est déclenché par une réponse involontaire du cerveau. Vos nerfs ne cessent d’encourager vos poumons à travailler davantage mais, en raison de la PID, vos poumons ne sont pas en mesure d’obéir. En tant que patient, vous êtes conscient de ce déséquilibre entre l’ordre donné à vos poumons et la réponse – insuffisante – qu’ils sont capables de fournir. Ceci accroît votre sensation d’inspiration non satisfaite2. Comme si cela ne suffisait pas, vos difficultés respiratoires elles-mêmes vous obligent à consommer plus d’oxygène, même au repos. En définitive, votre respiration devient plus rapide et plus superficielle, particulièrement en cas d’exercice physique.

Malheureusement, il n’existe pas de traitement efficace contre l’essoufflement lors de PID. Les groupes de soutien aux patients et les programmes de réhabilitation pulmonaire pourraient toutefois vous être bénéfiques. Vous pourriez y apprendre comment améliorer votre niveau d’énergie et réduire votre essoufflement, et y recevoir des conseils pratiques pour garder une concentration en oxygène aussi élevée que possible au quotidien. Ceci vous aiderait à préserver votre bien-être et, au bout du compte, à reprendre le contrôle de votre maladie3.

Références bibliographiques:
1. O’Donnell DE, Neder JA, Harle I et al. Chronic breathlessness in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: a major challenge for caregivers. Expert Rev Respir Med. 2016, vol. 10, p. 1295-1303.
2. https://www.thoracic.org/patients/patient-resources/resources/idiopathic-pulmonary-fibrosis.pdf ; consulté en juin 2017.
3. Duck A, Pigram L, Errhalt P et al. IPF Care: a support program for patients with idiopathic pulmonary fibrosis treated with pirfenidone in Europe. Adv Ther. 2015, vol. 32, p. 87-107.

 

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BE/OFE-171214f 04/2018